“Minha cadelinha está tristinha, não está querendo comer e parece fraca. De vez em quando ela abre as perninhas, como se não aguentasse o próprio peso, e cai... Outro dia ela foi fazer xixi e caiu sobre a urina... Não doutor ela nunca teve carrapato”
Ainda não sabemos muito a respeito das reais causas
fisiológicas associadas à AHAI. Sabemos apenas que essa doença, que acomete
quase que exclusivamente cães (especialmente cadelas), humanos e (menos frequentemente) gatos, é causada
por uma resposta imunológica endógena (do próprio animal), contra proteínas
específicas presentes na superfície das células vermelhas do sangue (eritrócitos
ou hemácias). Por esse motivo, essas células acabam se rompendo dentro dos vasos
sanguíneos, resultando no desenvolvimento de uma anemia que pode aparecer de
forma grave e aguda, mas que frequentemente se desenvolve mais lentamente apresentando-se
de forma crônica. Quanto mais lento o
desenvolvimento, menores são a chances do animal apresentar icterícia (pele
amarelada).Todo o processo de desenvolvimento da doença costuma ocorrer
em um prazo de varia de dias a semanas.
Clinicamente, o que chama a atenção do proprietário
é a apatia repentina do animal, que passa a dormir por períodos mais longos, sinais
de fraqueza, perda de apetite e mucosas ictéricas ou pálidas (boca amarela ou
branca). Em alguns casos a urina pode estar escurecida, resultado da grande
quantidade de hemoglobina liberada na circulação e que é convertida à
bilirrubina, especialmente na forma aguda.
Para que possa diagnosticar esse tipo de anemia, o veterinário
deve afastar todas as outras possíveis causas de anemia, incluindo erliquiose
(doença do carrapato), babesiose, intoxicação por cebola ou outras plantas
tóxicas, processo hemorrágicos, grande quantidade de ectoparasitas, endoparasitas
hematófagos etc. A avaliação da função hepática é fundamental e, para tanto, devem ser exigida a bioquímica sérica de albumina, ALT, AST e proteínas totais,
as quais podem estar normais ou discretamente diminuídas. Uma concentração
elevada de bilirrubina pode ser vista nos casos de início mais agudo, onde o
organismo ainda não pode compensar a metabolização dessa substância. Nos casos
crônicos as bilirrubinas estarão normais.
O hemograma do animal poderá apresentar um quadro anêmico bastante
acentuado, com diminuição de todos os valores eritrocitários (contagem total de
eritrócitos, hematócrito e hemoglobina). Formas anormais dessas células podem
ser observadas, especialmente esferócitos. A avaliação dos índices hematimétricos (VCM e CHCM) frequentemente indicarão um processo
degenerativo. A contagem de neutrófilos pode estar aumentadas, enquanto que a
contagem de plaquetas estará reduzida. Isso porque são observadas lesões
plaquetárias, semelhantes às observadas nas hemácias. Contudo, o quadro em nada
se parece com o presente na erliquiose, onde a trombocitopenia é muito mais
acentuada.
Os tratamentos convencionais consistem na utilização de
drogas imunossupressoras.
As cinco drogas mais utilizadas são:
- Prednisona 1-8 mg/kg/dia
- Dexametasona 0,2-1 mg/kg/dia
- Azatioprina 1-2,7 mg/kg/dia
- Ciclosporina 3-8 mg/kg/dia
- Ciclofosfamida 1,1-3,3 mg/kg/dia
Os tratamentos podem demorar de 4 à 14 dias para surgirem efeito. Em casos graves (hematócrito 10-12%) deve-se considerar uma transfusão (papa de hemácias é melhor do que sangue total), para dar tempo à resposta do organismo ao tratamento.
Trabalhar com animais que apresentem a AHAI, representa um
grande desafio diagnóstico e terapêutico para o médico veterinário, pois a
doença apresenta uma taxa de mortalidade que varia de 50 a 70%.
Bibliografia:
Kerr, Morag G. Exames Laboratoriais em Medicina Veterinária - Bioquímica Clínica e Hematologia. Segunda Edição. Roca, 2003.
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